Bár az emberek többsége nem gondolja, hogy a szájüregi betegségek komoly egészségügyi kockázatot jelenthetnek, egyre biztosabbá válik, hogy a szájüregi baktériumok jelentős szerepet játszanak a szisztémás betegségek, például a vastagbélrák és a szívbetegségek kialakulásában. A Forsyth Intézet új kutatása összefüggésbe hozta a parodontális (íny)betegségeket és az Alzheimer-kór egyik fő jellemzőjét, az amiloid plakkok kialakulását.

A Journal of Neuroinflammation folyóiratban megjelent “Mikroglia sejtek válasza kísérleti parodontális betegségekre” című tanulmányban a Forsyth tudósai a Bostoni egyetem munkatársaival együtt bebizonyítják, hogy a fogínybetegségek változásokat okozhatnak az agy amiloid plakkok elleni védelméért felelős mikroglia sejtjeiben. Az amiloid plakkok olyan fehérjék, amelyek az Alzheimer-kórban szenvedőknél sejthalálhoz és a kognitív képességek romlásához vezethetnek. A tanulmányból fontos információkat tudhatunk meg arról, hogyan jutnak el az agyba a szájüregi baktériumok, valamint arról is, hogy milyen szerepet játszik az ideggyulladás az Alzheimer-kór kialakulásában.

“Egy korábbi tanulmányunkból már megtudtuk, hogy az ínybetegségekkel járó gyulladás az agyból is gyulladásos reakciót vált ki” - mondta Dr. Alpdogan Kantarci, a Forsyth vezető munkatársa, a tanulmány egyik vezető szerzője. “Ebben a tanulmányban arra kerestük a választ, hogy a szájüregi baktériumok okozhatnak-e változást az agysejtekben?”

A kutatók által vizsgált mikroglia sejtek az amiloid plakkok lebontásáért felelős fehérvérsejtek egy típusa. A Forsyth tudósai kutatásuk során felfedezték, hogy a szájüregi baktériumokkal kapcsolatba lépő mikroglia sejtek túlstimulálódtak és túl sokat ettek. “Gyakorlatilag elhíztak, - magyarázta Dr. Kantraci - és ezért nem voltak képesek megemészteni a plakkokat.”

A felfedezés azért jelentős, mert rámutat a fogínybetegségek általános egészségi állapotra gyakorolt hatására. A fogínybetegségek hatására az íny és a fogak között elváltozások jelennek meg. Ezek az elváltozások akár tenyérnyi nagyságúak is lehetnek. “Ez egy nyílt seb, amelyen keresztül a szájüregi baktériumok a véráramba kerülve eljuthatnak a test többi részébe is” - magyarázta Dr. Kantarci. Ezek a baktériumok a véráramon keresztül az agyaba jutva stimulálják az itt található mikroglia sejteket.

A tudósok a kísérleti egereknél fogínybetegséget okozó szájüregi baktériumok segítségével nyomon tudták követni a parodontális betegségek fejlődését az egerekben, és igazolni tudták, hogy a baktériumok az agyba is eljutottak.

Ezután az izolált agyi mikroglia sejteket a szájüregben található baktériumok jelenlétének tették ki. A baktériumok stimulálták a mikroglia sejteket, ideggyulladást váltottak ki, és megváltoztatták a mikroglia sejtek és az amiloid plakkok közötti kapcsolatot.

“Ha rájövünk, hogyan okoznak ideggyulladást a szájüregben található baktériumok, sokkal célzottabb stratégiákat dolgozhatunk ki ennek megakadályozására” - magyarázta Dr. Kantarci. “A tanulmány arra enged következetni, hogy az ideggyulladás és neurodegeneráció megakadályozásához kulcsfontosságú lesz a parodontális betegségekkel járó szájüregi gyulladás kordában tartása. A száj is a testünk része, és ha nem előzzük meg a szájüregi gyulladásokat és egyéb fertőzéseket, akkor nem tudunk érdemben védekezni az Alzheimer-kórhoz hasonló szisztemikus betegségekkel szemben.”

Ez a tanulmány az első alkalom, hogy tudósok egerekben található baktériumokkal okoztak parodontális betegségeket, és ezáltal tanulmányozhatták az azonos fajok szájüregi mikrobiomjának agyra gyakorolt hatását. Az azonos fajban található baktériumok és sejtek használatának köszönhetően az emberekben zajló folyamatok is könnyebben megismételhetővé válhatnak a jövőben.

A kutatócsoport tagjai a Forsyth Intézet kutatói, Rawan Almarhoumi, Carla Alvarez, Theodore Harris, Bruce J. Paster és Alpdogan Kantarci, valamint Christina M. Tognoni, Isabel Carreras, és Alpaslan Dedeoglu voltak a Bostoni Egyetemről. A tanulmány a Dr. Dedeoglu és Dr. Kantarci által elnyert NIH/NIA (R01AG062496) támogatás segítségével valósulhatott meg.